Järelkoormus vastab resistentsusele, mis toimib südamelihase kokkutõmbumise vastu ja piirab seeläbi vere väljutamist südamest. Südame järelkoormus suureneb näiteks hüpertensiooni või klapi stenoosi taustal. Selle kompenseerimiseks võib südamelihas hüpertroofia ja soodustada südamepuudulikkust.
Mis on järelkoormus?
Süda on lihas, mis pumpab vahelduva kokkutõmbumise ja lõõgastumise kaudu vereringesse vereringet ning osaleb seega keha kudedesse toitainete, virgatsainete ja hapniku tarnimisel.
Vere väljutamise piiramiseks südamekambritest neutraliseerib nn järelkoormus südamekambrite kokkutõmbumise. Kõik jõud, mis on vastu südame väljutamisele südame vatsakestest veresoonte süsteemi, võetakse kokku järelkoormusena. Ventrikulaarsel müokardil on teatav seinapinge. Seinapinget süstooli alguses (vere väljutamise faas) tuleb mõista südame järelkoormusena füsioloogilistes tingimustes. Terves kehas ületab vatsakese müokardi seinapinge lõpliku diastoolse aordirõhu või kopsusurve ja algatab seega väljutusfaasi.
Järelkoormus seina pinge osas saavutab maksimumi varsti pärast aordiklapi avamist.
Järelkoormuse väärtus määratakse nii arteriaalse vererõhu kui ka arterite jäikuse järgi. Viimast tegurit tuntakse ka kui vastavust. Eellaadimist tuleb eristada järellaadimisest. See vastab kõigile jõududele, mis sirutavad südame vatsakeste kontraktiilset lihaskiudu diastooli (südamelihase lõõgastusfaasi) lõpu poole.
Funktsioon ja ülesanne
Järelkoormus on vastupanu, mille vasakpoolne vatsake peab ületama vahetult pärast aordiventiili avanemist, et veri südamest väljuda. Seina pinge süstooli alguses reguleerib vere väljutamist. Meditsiinis on süstool südame kokkutõmbumisfaas. Ventrikulaarne süstool koosneb tõmbefaasist ja väljatõmbamise faasist (tuntud ka kui väljatõmbamise faas). Nii toimib süstool vere väljutamiseks aatriumist südamekambrisse või kambrist vaskulaarsüsteemi. Südame pumpamisvõimsus sõltub seetõttu süstolist, kusjuures kaks süstolit katkestatakse diastoli abil. Süsteem on umbes 400 ms sagedusega umbes 60 / min.
Vere väljasaatmise faasis ületatav vastupanu on järelkoormus, kusjuures süstooli jõud sõltub nn Frank-Starlingi mehhanismi kontekstis vatsakese mahust. Südame insuldimaht tuleneb ka perifeersest takistusest. Frank Starlingi mehhanism vastab südame täitumise ja väljutamise vahelistele suhetele, mis kohandavad südame tegevust lühiajaliste rõhu ja mahu kõikumistega ning võimaldavad südame mõlemal kambril väljutada sama löögimahu.
Kui näiteks eelkoormus suureneb, mille tulemuseks on vatsakese suurenenud diastoolne täitmismaht, nihutab Frank-Starlingi mehhanism lõdvestuskõvera võrdluspunkti paremale. Nii nihkub maksimaalse toe kõver paremale. Suurenenud täidis võimaldab suuremaid isobarilisi ja isovolumeetrilisi maksimume. Väljutatud löögi maht suureneb ja lõplik süstoolne maht suureneb veidi.
Eelkoormuse suurenemine suurendab südame rõhu mahtu. Järelkoormus suureneb. Suurenenud väljutuskindlus sõltub keskmisest aordirõhust. Suurenenud järelkoormuse korral peab süda pingutusfaasis saavutama suurema rõhu kuni taskuventiili avamiseni. Suurenenud kokkutõmbejõu tõttu vähenevad löögi maht ja lõpp-süstoolne maht. Samal ajal suureneb lõppdiastoolne maht. Järgnev kokkutõmbumine suurendab omakorda eelkoormust.
Haigused ja tervisehäired
Kliiniliselt kasutatakse järelkoormuse või seinapinge hindamiseks tavaliselt vererõhku. Vererõhu määramine müokardil (südamelihas) väljaheitefaasi alguses võimaldab ligikaudset väärtust tegelikele järelkoormusväärtustele. Takistuse täpset määramist pole võimalik. Järelkoormust hinnatakse igapäevases kliinilises praktikas ka transesofageaalse ehhokardiograafia abil.
Südamepuudulikkuse korral ei ole südamelihase süstoolne jõud enam vajalikul määral diastoolse täitmismahuga seotud. Selle tagajärjel ei reageeri vererõhk enam stressirohketele olukordadele piisavalt. See nähtus iseloomustab algselt treeningust sõltuvat südamepuudulikkust, mis aja jooksul võib muutuda puhkepuudulikkuseks. Väljendatud südamepuudulikkuse korral pole enam võimalik säilitada vererõhku puhkeolekus ja südamega seotud hüpotensioon on sisse seatud, st toonuse langus. Seevastu hüpertensioon suurenenud tooni mõttes suurendab järelkoormust. Süda peab oma väljutusvõimet sellise tooni suurenemisega suurendama, kuid täidab seda nõuet ainult niivõrd, kuivõrd tema jõu arendamise võimalused on piisavad. Südame isheemiatõve korral on hapnikuvarustus ja kardiomüopaatia korral lihasjõud selle aspekti piiravaks teguriks. Liiga kõrge järelkoormus kaasneb paljude südamehaigustega.
Järelkoormuse suurenemist saab teatud määral reguleerida ravimite abil. Näiteks AT1 blokaatoreid peetakse terapeutilisteks järelkoormuse vähendajateks. AKE inhibiitorid, diureetikumid ja nitroglütseriin vähendavad nii eel- kui ka järelkoormust. Lisaks võivad arteriaalsed vasodilataatorid, näiteks dihüdropüridiini tüüpi kaltsiumi antagonistid, vähendada südame järelkoormust. Vasodilataatorid lõõgastavad veresoonte lihaseid ja suurendavad veresoonte valendikku. AKE inhibiitorid alandavad omakorda vererõhku, vähendades sellega südame töö järelkoormust. Seetõttu kasutatakse neid sageli südamepuudulikkuse raviks, kuid kasutatakse ka südame isheemiatõve korral. AT1 blokaatorid on konkureerivad inhibiitorid ja toimivad selektiivselt niinimetatud AT1 retseptoritele, kus nad antagoniseerivad angiotensiin II kardiovaskulaarset toimet. Ennekõike alandavad nad vererõhku ja vähendavad vastavalt järelkoormust.
Järelkoormus suureneb mitte ainult hüpertensiooni kaudu, vaid ka klapi stenoosi taustal. Laplace'i seaduse kohaselt suureneb ventrikulaarne lihaskond krooniliselt suurenenud järelkoormuse kompenseerimiseks, et tasakaalustada ja vähendada suurenenud seinapinget. Selle tagajärjel võib mõjutatud vatsake laieneda, mis omakorda põhjustab südamepuudulikkust.
