Pärast veritsuskahjustust Trombotsüütide agregatsioon taastumine kui oluline samm haavahoolduses. See tagab trombotsüütide kogunemise mõne minuti jooksul, kleepib kahjustatud ala kokku ja laseb sel viisil verevoolul mõõna.
Mis on trombotsüütide agregatsioon?
Trombotsüütide agregatsioon on nimi, mis antakse vere hüübimise ajal protsessi olulisele osale. Vere hüübimise esimeses faasis (primaarne hemostaas) tagavad trombotsüüdid (kreeka keeles: trombid, tükid) haava primaarse sulgemise klompide ja kuhjumise teel (ladina keeles: aggregare, kuhjuma).
Protsessiga kaasneb mõjutatud veresoonte ja ümbritseva piirkonna veresoonte ahenemine. Vereliistakud (trombotsüüdid) muudavad oma välimust ja omadusi rakupinnal, kui nad kokku klammerduvad. Trombotsüütide kuju muutus paljastab pinnal olevad aktiivsed retseptorid. Aktiveeritud vereliistakud võivad nende kaudu kinnituda veresoone seinale.
Lisaks toimuvad muud protsessid, mis toetavad hemostaasi. Kõik kahjustatud veresoone seinale eraldunud tegurid suunavad trombotsüüdid sellesse kohta. Lisaks eralduvad ained, mis takistavad põletikku ja algatavad vere hüübimise järgmised sammud. Need tagavad haava püsiva sulgemise ja lõpuks paranemise.
Funktsioon ja ülesanne
Trombotsüütide agregatsioon hoiab ära suurema verekaotuse pärast vigastust. See protsess on osa vere hüübimissüsteemist. See süsteem toimib erinevate rakkude (trombotsüütide), hüübimisfaktorite ja mitmete lähteainete keeruka ja peenhäälestatud koosmõjuna. See toimib nagu ahelreaktsioon.
Koagulatsioonifaktorid on peamiselt valgud, mis aktiveeritakse teatud tingimustel ja mis omakorda algatavad või kiirendavad hüübimisprotsessis reaktsioone. Meditsiinilises kasutuses on hüübimisfaktoritele antud Rooma numbrid (1 kuni 13).
Trombotsüüdid algatavad hüübimisreaktsiooni, kui pind on kahjustatud. Selle taga olev protsess toimub kolmes etapis. Adhesioon (ladina keeles: kleepuma), samuti trombotsüütide agregatsioon ja haava sulgeva pistiku moodustamine. Vigastatud veresoonte või koe rakuseinad vabastavad hüübimisaktiivse faktori, nn Von Willebrandi faktori. See on valgumolekul, mida sünteesivad veresoone siseseinas olevad rakud (endoteelirakud) ja vereliistakute prekursorrakud. Seda hoitakse vereliistakutes ja aktiveerumisel vabastatakse. See tegur vastutab vereliistakute haardumise eest (kleepub veresoone seina külge), nii et need katavad õhukeselt haava.
Samal ajal käivitatakse sel viisil trombotsüütide agregatsioon. See juhtub seetõttu, et pärast vereliistakute aktiveerimist aktiveeritakse ka geenid, mis määravad liikumiseks agregatsiooniks vajaliku retseptori sünteesi. Struktuurvalgu kollageeni, trombiini, vere hüübimises olulise ensüümi, nukleotiidide adenosiindifosfaadi (ADP), hormoonide nagu adrenaliin ja muude endogeensete ainete abil muudavad trombotsüüdid oma kuju. Selle käigus vabastatakse täiendavad komponendid ja kahjustatud piirkond valmistatakse ette järgmisteks vere hüübimise etappideks.
Aktiveeritakse erinevate tegurite kaskaad. Ehkki trombotsüütide agregatsioon on algselt pöörduv, jõutakse lõpuks tasemeni, kus trombotsüütide võrk moodustub spetsiaalse valgu (fibrinogeen, faktor I) ja pöördumatu trombi (verehüübimispistik) osalusel.
Haigused ja tervisehäired
Trombotsüütide agregatsiooni häired võivad avalduda suurenenud või vähenenud reaktsioonina. Need võivad ilmneda päriliku eelsoodumusega patsientidel või pärast teatud ravimite võtmist. Kaasasündinud haigused on haruldased ja mõjutavad trombotsüütide agregatsiooni ise või mitmesuguseid protsessiga kaasnevaid protsesse.
Haigestunud inimesed muutuvad silmatorkavaks nii spontaanselt esinevate limaskestade ja ninaverejooksude kui ka kalduvuse korral hematoomidele (verevalumid). Naispatsiendid kannatavad raske menstruaalverejooksu ja sünnitusverejooksu all.
Üks neist kaasasündinud haigustest sai oma nime Šveitsi lastearst E. Glanzmann: Glanzmann-Naegeli tõbi (ka Glanzmanni trombasteenia). See on päritud autosomaalse retsessiivse tunnusena. Mõjutatud on vereliistakute membraanis olev retseptor, mida ei tehta geneetilise muutuse (mutatsiooni) tõttu piisavas koguses kättesaadavaks. Selle defektiga patsientidel on suur risk trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorite nagu Aspirin® võtmiseks.
Willebrand-Jürgensi sündroomi korral puudub trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni jaoks oluline tegur piisavas koguses või kvalitatiivsete piirangutega. See tähendab, et see ei ole täielikult töökorras ja trombotsüütide adhesioon ettevalmistusetapis on halvenenud.
Kaks prantsuse hematoloogi on teise päriliku, väga harva esineva vereliistakute häire: Bernard-Soulieri sündroomi nimekaim. Peamiselt mõjutab vereliistakute adhesioon. See väheneb ja sel viisil vähendab ka trombotsüütide agregatsiooni.
Pärast vereliistakute aktiveerimist on basseiniga haigusega patsientidel sekretsiooni võime vähenenud. Selle põhjuseks on puuduvad graanulid. Need on raku hoiused (vesiikulid), millest vereliistakute aktiveerimise käigus vabanevad erinevad tegurid. Halli trombotsüütide sündroom (halli trombotsüütide sündroom) on eriline vorm.
Trombotsüütide agregatsiooni omandatud või ravitavaid häireid diagnoositakse ka sagedamini. Niinimetatud ammendunud vereliistakud, mis ei suuda enam agregeeruda, võivad dialüüsipatsientidel tekkida südame-kopsumasinate kaudu, raskete neeruhaiguste korral või pärast põletust. Nendel juhtudel on olukord sarnane tagavarabasseini haigusega.
Suurenenud trombotsüütide agregatsioon leitakse südame isheemiatõve korral, pärast insulti, veresoonkonna haiguste ja ägeda tromboosi korral. Tromboosi profülaktikas kasutatakse sageli trombotsüütide funktsiooni pärssivaid ravimeid. Atsetüülsalitsüülhape (nt aspiriin) on üks neist. Samuti on mõned keemiaravi ravimid, mis vähendavad trombotsüütide agregatsiooni.
.jpg)
.jpg)
