Vere viskoossus

Vere viskoossus vastab vere viskoossusele, mis sõltub sellistest parameetritest nagu vere koostis ja temperatuur. Veri ei käitu nagu Newtoni vedelik, vaid sellel on mitteproportsionaalne ja ebaühtlane viskoossus. Viskoossuse patoloogilised muutused esinevad näiteks hüperviskoossuse sündroomi korral.

Mis on vere viskoossus?

Viskoossus on vedelike või vedelike viskoossuse mõõt. Mida suurem on viskoossus, seda tõenäolisemalt räägitakse paksust vedelikust. Seega iseloomustab kõrge viskoossus vedelikku vähem voolavana. Viskoosse vedeliku osakesed on suuremal määral üksteisega seotud ja seetõttu on nad suhteliselt liikumatud.

Inimkeha vedelikel on ka teatud viskoossus. Mõned neist käituvad Newtoni vedelikena ja viskoosse viskoosse voolukäitumisega. See ei kehti inimese vere kohta. Mõistet vere viskoossus seostatakse vere viskoossusega, mis erinevalt teistest kehavedelikest ei käitu Newtoni vedelikuna ja seetõttu pole iseloomulik lineaarselt viskoosse voolukäitumisega.

Vere voolukäitumine on üsna ebaproportsionaalne ja ebakorrektne ning seda määrab mõnikord niinimetatud Fåhraeus-Lindqvisti efekt. Fåhraeus-Lindqvisti efekti väljendusega viitab meditsiin vere iseloomulikule käitumisele, mille viskoossus muutub sõltuvalt veresoone läbimõõdust. Seetõttu on väikese läbimõõduga anumates kapillaaride staasi (ummikute) vältimiseks veri vähem viskoosne. Seega iseloomustavad vere viskoossust vereringe erinevates piirkondades viskoossuse erinevused.

Funktsioon ja ülesanne

Oma iseloomulike omaduste tõttu ei ole veri Newtoni vedelik. Selle mitteproportsionaalse ja ebakorrektse voolukäitumise määrab peamiselt Fåhraeus-Lindqvisti efekt. Fåhraeus-Lindquist efekt põhineb punaste vereliblede voolavusel ja seega deformatsioonil. Nihkejõud tekivad laeva seinte lähedal. Need nihkejõud tõrjuvad vere erütrotsüüdid nn teljevoolu. Seda protsessi nimetatakse ka aksiaalseks migratsiooniks ja selle tulemuseks on väheste rakkudega servavool, milles plasma servavool raku ümber toimib vere jaoks omamoodi libiseva kihina, muutes selle vedelamaks. See efekt vähendab hematokriti mõju perifeersele takistusele väiksemates anumates ja hõõrdetakistus väheneb.

Lisaks Fåhraeus-Lindquisti efektile määravad vere viskoossuse ka paljud muud parameetrid. Inimese vere viskoossus sõltub näiteks hematokritist, erütrotsüütide deformatsioonist, erütrotsüütide agregatsioonist, plasma viskoossusest ja temperatuurist. Voolukiirus mõjutab ka viskoossust.

Viskoosomeetria ja hemorheoloogia käsitlevad vere viskoossust. Viskosimeetria määrab vedelike viskoossuse temperatuurist ja rõhust sõltuva voolavuse, takistuse ja sisemise hõõrdumise põhjal. Plasma viskoossust saab mõõta kapillaarviskosimeetri abil. Vere viskoossuse määramiseks tuleb siiski arvestada nihkejõu mõjuga. Hemorheoloogia vastab vere voolavusomadustele, mis sõltuvad sellistest parameetritest nagu vererõhk, vere maht, südame väljund ja vere viskoossus, samuti veresoonte elastsus ja valendiku geomeetria. Nende individuaalsete parameetrite muutmine reguleerib verevoolu kudedes ja elundites nii, et ideaalselt rahuldatakse nende vajadus toitainete ja hapniku järele.

Voolukäitumise kontrolli eest vastutab peamiselt vegetatiivne närvisüsteem. Vere viskoossus interakteerub vere voolukäitumisega ja muutub seetõttu ka selleks, et tagada kudedesse optimaalne toitainete ja hapnikuvarustus.

Koe verevarustuseks on seetõttu lõppkokkuvõttes vajalikud sellised toimed nagu erütrotsüütide agregatsioon. Meditsiin mõistab seda agregatsiooni punaste vereliblede aglomeratsioonina, mis on loodud erütrotsüütide vahelise tõmbejõu tõttu ja mis töötab aeglaselt. Erütrotsüütide agregatsioon määrab põhimõtteliselt vere viskoossuse.

Haigused ja tervisehäired

Kuna viskoossuse, vooludünaamika ja keha kudede toitainete ning hapnikuga varustamise vahel on tihe seos, võivad vere viskoossuse häired põhjustada tõsiseid tagajärgi kogu organismile. Hüperviskoossuse sündroomi aluseks on näiteks vere viskoossuse häire. Seda kliinilist sümptomite kompleksi iseloomustab paraproteiini kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas. See suurendab vere viskoossust ja vähendab selle voolavust.

Vere viskoossus sõltub vedeliku füüsikalistest ja keemilistest omadustest ning muutub vastavalt selle üksikute komponentide ebanormaalse kontsentratsiooni korral. Hüperviskoossuse sündroom iseloomustab näiteks Waldenströmi tõbe. Selle haigusega suureneb IgM kontsentratsioon veres. IgM on Y-kujulistest ühikutest koosnev suur molekul, mille plasmakontsentratsioon 40 g / l on hüperviskoossuse sündroomi tekkeks piisav.

Paraproteiinide põhjustatud hüperviskoossuse sündroom iseloomustab ka pahaloomulisi haigusi nagu hulgimüeloom. Sündroom võib esineda ka mõne healoomulise haiguse, eriti Felty sündroomi, erütematoosluupuse või reumatoidartriidi korral.

Vere suurenenud viskoossust seostatakse ka selliste sümptomitega nagu tromboos. Enamikul juhtudel on tromboos seotud ka voolukiiruse muutusega või vere koostise muutumisega. Vähenenud voolukiirus võib ilmneda näiteks immobiliseerimise korral, eriti voodisse magatud patsientidel.

Ebanormaalset vereviskoossust võib seostada ka erütrotsüütide haigustega. Sferotsütoosi osana toodetakse näiteks kettakujuliste erütrotsüütide asemel sfäärilisi. See kuju muutus mõjutab vere viskoossust, kuna erütrotsüütidel pole enam selle kujuga kõiki vajalikke omadusi.